� ASKEP STROKE (CVA: Celebrovaskuler Accident)

STROKE (CVA: Celebrovaskuler Accident)

 

A.Definisi:

Secara umum gangguan pembuluh darah otak atau stroke merupakan gangguan sirkulasi serebral. Merupakan suatu gangguan neurologik fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologis pada pembuluh darah serebral, misalnya trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vascular dasar, misalnya aterosklerosis, arteritis, trauma, aneurisme dan kelainan perkembangan.

Stroke dapat juga diartikan sebagai gangguan fungsional otak yang bersifat:

·         fokal dan atau global

·         akut

·         berlangsung antara 24 jam atau lebih

·         disebabkan gangguan aliran darah otak

·         tidak disebabkan karena tumor/infeksi

Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakit. Sesuai dengan perjalanan penyakit, stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu :

1. Serangan iskemik sepintas (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam.

2. Progresif/inevolution (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Stoke dimana deficit neurologisnya terus bertambah berat.

3. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana deficit neurologisnya pada saat onset lebih berat, bisa kemudian membaik/menetap

Klasifikasi berdasarkan patologi:

1. Stroke hemoragi: stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa,

2. stroke non hemoragi: stroke yang disebabkan embolus dan thrombus.

B.Etiologi

Penyebab utama dari stroke diurutkan dari yang paling penting adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.

C.Tanda dan Gejala

Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adequat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.

1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)

2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah “Bell’s Palsy”

3. Tonus otot lemah atau kaku

4. Menurun atau hilangnya rasa

5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”

6. Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara)

7. Gangguan persepsi

8. Gangguan status mental

D.Faktor resiko

Yang tidak dapat dikendalikan: Umur, factor familial dan ras.

Yang dapat dikendalikan: hipertensi, penyakit kardiovaskuler (penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif), kolesterol tinggi, obesitas, kadar hematokrit tinggi, diabetes, kontrasepsi oral, merokok, penyalahgunaan obat, konsumsi alcohol.

Keterangan:

Ø  Cardiovaskuler disease.

Adanya emboli dan  thrombus pada otak dapat disebabkan oleh penyakit cardiovaskuler, mis : arterosklerosis

Ø  Kadar hematokrit tinggi

Darahnya cepat mengental menyebabkan aliran darah itu lambat sehingga sel darah muda pecah dan mengendap meninbulkan trombus→stroke

Ø  Diabetes
Hipergligekemia, darahnya kental sehingga beresiko membentuk endapan pada pembuluh darah ( thrombus ) → stroke

Ø  Kontrasepsi oral + hipertensi, usia > 35 tahun, merokok, kadar esterogen tinggi

Ø  Penurunan tekanan darah terlalu lama
aliran darah ke otak berkurang sehingga ferfusi 0₂ ke otak berkurang →stroke

E.Patofisiologi

1. Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering.

Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah penyebab utama trombosis selebral, yang adalah penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis selebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.

Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding pembuluh darah akibat atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.

2.      Embolisme

embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung.  Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

3.      Perdarahan serebri 

perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletakdi dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Karena kerja enzim – enzim akan terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan terganti oleh astrosit dan kapiler – kapiler baru sehingga terbentuk jalinan di sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi oleh serabut – serabut astroglia yang mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih dari satu aneurisme.

F.Diagnosis

Pada diagnosis penyakit serebrovaskular, maka tindakan arteriografi adalah esensial untuk memperlihatkan penyebab dan letak gangguan. CT Scan dan MRI merupakan sarana diagnostik yang berharga untuk menunjukan adanya hematoma, infark atau perdarahan. EEG dapat membantu dalam menentukan lokasi.

G.Penatalaksanaan

Secepatnya pada terapeutik window (waktu dari serangan hingga mendapatkan pengobatan maksimal).

Therapeutik window ini ada 3 konsensus:

1. Konsensus amerika : 6 jam

2. Konsensus eropa: 1,5 jam

 3. Konsensus asia: 12 jam

Prinsip pengobatan pada therapeutic window:

1. Jaringan penubra ada aliran lagi sehingga jaringan penubra tidak menjadi iskhemik.

2. Meminimalisir jaringan iskhemik yang terjadi.

Terapi umum:

Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor – faktor kritis sebagai berikut :

1. Menstabilkan tanda – tanda vital

a. memepertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan yang dalam , O₂, trakeotomi, pasang alat bantu pernafasan bila batang otak terkena)

b. kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing – masing individu ; termasuk usaha untuk memperbaiki hipotensi maupun hipertensi.

2. Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung

3. Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang kateter tinggal; cara ini telah diganti dengan kateterisasi “keluar – masuk” setiap 4 sampai 6 jam.

4. Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin :

a. penderita harus dibalik setiap jam dan latihangerakan pasif setiap 2 jam

b. dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif penuh sebanyak 50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk mencegah tekanan pada daerah tertentu dan untuk mencegah kontraktur (terutama pada bahu, siku dan mata kaki)

Terapi khusus:

Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti agregasi dan neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan pentoxifilin, tielopidin, low heparin, tPA.

1. Pentoxifilin:

Mempunyai 3 cara kerja:

Sebagai anti agregasi → menghancurkan thrombus

Meningkatkan deformalitas eritrosit

Memperbaiki sirkulasi intraselebral

2. Neuroprotektan:

- Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron, ex: neotropil

Cara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan sintesis glikogen

- Nimodipin: gol. Ca blocker yang merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel, ex.nimotup

Cara kerja dengan merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel dan memperbaiki perfusi jaringan otak

-   Citicholin: mencegah kerusakan sel otak, ex. Nicholin

Cara kerja dengan menurunkan free faty acid, menurunkan generasi radikal bebas dan biosintesa lesitin

-    Ekstrax gingkobiloba, ex ginkan

Pengobatan konservatif:

Pada percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak (ADO), tetapi belum terbukti demikian pada tubuh manusia. Dilator yang efektif untuk pembuluh di tempat lain ternyata sedikit sekali efeknya bahkan tidak ada efek sama sekali pada pembuluh darah serebral, terutama bila diberikan secara oral (asam nikotinat, tolazolin, papaverin dan sebagainya), berdasarkan uji klinis ternyata pengobatan berikut ini masih berguna : histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri.

EPILEPSI

A. Pengertian

Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007)

Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000)

Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik (anonim, 2008)

B. Etiologi

Penyebab pada kejang epilepsi sebagianbesara belum diketahui (Idiopatik) Sering terjadi pada:

1. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum
2. Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf
3. Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol
4. Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)
5. Tumor Otak
6. kelainan pembuluh darah

(Tarwoto, 2007)

C. Patofisiologi

Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-jutaneron. Pada hakekatnya tugas neron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik sarafyang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan nerotransmiter.

 Acetylcholine dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saran di otak yang dinamakan fokus epileptogen.

Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar kebagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.

D. Manifestasi klinik

1. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan
2. Kelainan gambaran EEG
3. Tergantung lokasi dan sifat Fokus Epileptogen
4. Dapat mengalami Aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, men cium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya)

E. Klasifikasi kejang

1. Kejang Parsial

1.    Parsial Sederhana

Gejala dasar, umumnya tanpa gangguan kesadaran Misal: hanya satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak Dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak umum/tdk nyaman

2.    Parsial Kompleks

Dengan gejala kompleks, umumnya dengan ganguan kesadaran. Dengan gejala kognitif, afektif, psiko sensori, psikomotor. Misalnya: individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, tetapi individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat\

2.Kejang Umum (grandmal)

Melibatkan kedua hemisfer otak yang menyebabkan kedua sisi tubuh bereaksi Terjadi kekauan intens pada seluruh tubuh (tonik) yang diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksasi dan kontraksi otot (Klonik) Disertai dengan penurunan kesadaran.

F.Pemeriksaan diagnostik

1. CT Scan

Untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral

2. Elektroensefalogram(EEG)

Untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan

3. Magnetik resonance imaging (MRI)
4. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah.

G. Penatalaksanaan

1. Dilakukan secara manual, juga diarahkan untuk mencegah terjadinya kejang
2. Farmakoterapi

Anti kovulsion untuk mengontrol kejang

1.      Pembedahan

Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler

Jenis obat yang sering digunakan

1. Phenobarbital (luminal).

Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah.

2. Primidone (mysolin)

Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid.

3. Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).

• Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis.
• Tak berhasiat terhadap petit mal.
• Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

4. Carbamazine (tegretol).

• Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik.
• Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku.
• Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguanfungsi hati.

5. Diazepam.

• Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.).
• Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.

6. Nitrazepam (Inogadon).

Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus.

7. Ethosuximide (zarontine).

Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal

8. Na-valproat (dopakene)

• Obat pilihan kedua pada petit mal
• Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai.
• Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak.
• Efek samping mual, muntah, anorexia

9. Acetazolamide (diamox).

• Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi.
• Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.

10. ACTH

Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil.

PARKINSON

A. Pengertian

          Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf, yang ditandai dengan adanya tremor pada saat beristirahat, kesulitan untuk memulai pergerakan dan kekakuan otot.

B. Penyebab

            Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis.
Jika otak memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel saraf di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke talamus, yang akan menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks serebri.       

Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan diantara saraf-saraf.
Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah dopamin.

Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin biasanya tidak diketahui. Tampaknya faktor genetik tidak memegang peran utama, meskipun penyakit ini cenderung diturunkan.

Kadang penyebabnya diketahui. Pada beberapa kasus, Parkinson merupakan komplikasi yang sangat lanjut dari ensefalitis karena virus (suatu infeksi yang menyebabkan peradangan otak). Kasus lainnya terjadi jika penyakit degeneratif lainnya, obat-obatan atau racun mempengaruhi atau menghalangi kerja dopamin di dalam otak. Misalnya obat anti psikosa yang digunakan untuk mengobati paranoia berat dan skizofrenia menghambat kerja dopamin pada sel saraf.

C. Gejala

  Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan.

 1. tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur.

2. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor.

3. tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai, rahang, lidah, kening dan kelopak mata.

4. Penderita mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku.

5. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan.

6. Penderita mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya.

7. Wajah penderita menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak.

8. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip.
9. Penderita berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap  karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya.

E.Pengobatan
             Penyakit Parkinson bisa diobati dengan berbagai obat, seperti levodopa,bromokriptin, pergolid, selegilin, antikolinergik (benztropin atau triheksifenidil), antihistamin, anti depresi, propanolol dan amantadin. Tidak satupun dari obat-obat tersebut yang menyembuhkan penyakit atau menghentikan perkembangannya, tetapi obat-obat tersebut menyebabkan penderita lebih mudah melakukan suatu gerakan dan memperpanjang harapan hidup penderita.

            

Pengobatan dasar untuk Parkinson adalah levodopa-karbidopa. Penambahan karbidopa dimaksudkan untuk meningkatkan efektivitas levodopa di dalam otak dan untuk mengurangi efek levodopa yang tidak diinginkan di luar otak. Mengkonsumsi levodopa selama bertahun-tahun bisa menyebabkan timbulnya gerakan lidah dan bibir yang tidak dikehendakik, wajah menyeringai, kepala mengangguk-angguk dan lengan serta tungkai berputar-putar. Beberapa ahli percaya bahwa menambahkan atau mengganti levodopa dengan bromokriptin selama tahun-tahun pertama pengobatan bisa menunda munculnya gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki.

               Untuk mempertahankan mobilitasnya, penderita dianjurkan untuk tetap melakukan kegiatan sehari-harinya sebanyak mungkin dan mengikuti program latihan secara rutin.Terapi fisik dan pemakaian alat bantu mekanik (misalnya kursi roda) bisa membantu penderita tetap mandiri.

                Makanan kaya serat bisa membantu mengatasi sembelit akibat kurangnya aktivitas, dehidrasi dan beberapa obat. Makanan tambahan dan pelunak tinja bisa membantu memperlancar buang air besar. Pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan menelan sehingga bisa mengalami kekurangan gizi (malnutrisi).

Obat-obatan untuk mengobati penyakit Parkinson

1.      levodopa (dikombinasikan dengan karbidopa)

2.      bromokriptin atau pergolid

3.      Seleglin

4.      Obat antikolinergik (benztropin & triheksifenidil), obat anti depresi tertentu, antihistamin (difenhidramin)

5.      Amantadin

Obat	Aturan Pemakaian	Keterangan
levodopa (dikombinasikan dengan karbidopa)	Merupakan pengobatan utama untuk Parkinson Diberikan bersama karbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya Mulai dengan dosis rendah, yg selanjutnya ditingkatkan sampai efek terbesar diperoleh	Setelah beberapa tahun digunakan, efektivitasnya bisa berkurang
bromokriptin atau pergolid	Pada awal pengobatan seringkali ditambahkan pada pemberian levodopa untuk meningkatkan kerja levodopa atau diberikan kemudian ketika efek samping levodopa menimbulkan masalah baru	Jarang diberikan sendiri
Seleglin	Seringkali diberikan sebagai tambahan pada pemakaian levodopa	Bisa meningkatkan aktivitas levodopa di otak
Obat antikolinergik (benztropin & triheksifenidil), obat anti depresi tertentu, antihistamin (difenhidramin)	Pada stadium awal penyakit bisa diberikan tanpa levodopa, pada stadium lanjut diberikan bersamaan dengan levodopa, mulai diberikan dalam dosis rendah	Bisa menimbulkan beberapa efek samping
Amantadin	Digunakan pada stadium awal untuk penyakit yg ringan Pada stadium lanjut diberikan untuk meningkatkan efek levodopa	Bisa menjadi tidak efektif setelah beberap bulan digunakan sendiri

HERNIA NUKLEUS PULPOSUS

A. Pengertian

Diskus Intervertebralis adalah lempengan kartilago yang membentuk sebuah bantalan diantara tubuh vertebra. Material yang keras dan fibrosa ini digabungkan dalam satu kapsul. Bantalan seperti bola dibagian tengah diskus disebut nukleus pulposus. HNP merupakan rupturnya nukleus pulposus. (Brunner & Suddarth, 2002)

Hernia Nukleus Pulposus bisa ke korpus vertebra diatas atau bawahnya, bisa juga langsung ke kanalis vertebralis. (Priguna Sidharta, 1990)

B. Patofisiologi

6.      Protrusi atau ruptur nukleus pulposus

biasanya didahului dengan perubahan degeneratif yang terjadi pada proses penuaan.

7.      Hernia nukleus pulposus ke kanalis vertebralis

nukleus pulposus menekan pada radiks yang bersama-sama dengan arteria radikularis berada dalam bungkusan dura. Hal ini terjadi kalau tempat herniasi di sisi lateral.

8.      Bilamana tempat herniasinya ditengah-tengah tidak ada radiks yang terkena. Lagipula,oleh karena pada tingkat L2 dan terus kebawah sudah tidak terdapat medula spinalis lagi, maka herniasi di garis tengah tidak akan menimbulkan kompresi pada kolumna anterior.

C. Manifestasi Klinis

Nyeri dapat terjadi pada bagian spinal manapun seperti servikal, torakal (jarang) atau lumbal. Manifestasi klinis  bergantung pada lokasi, kecepatan perkembangan (akut atau kronik) dan pengaruh pada struktur disekitarnya. Nyeri punggung bawah yang berat, kronik dan berulang (kambuh).

D. Pemeriksaan Diagnostik

9.      RO Spinal : Memperlihatkan perubahan degeneratif pada tulang belakang

10.  M R I : untuk melokalisasi protrusi diskus kecil sekalipun terutama untuk penyakit spinal lumbal.

11.  CT Scan dan Mielogram jika gejala klinis dan patologiknya tidak terlihat pada M R I

12.  Elektromiografi (EMG) : untuk melokalisasi radiks saraf spinal khusus yang terkena.

E. Penatalaksanaan

1.      Pembedahan

Tujuan : Mengurangi tekanan pada radiks saraf untuk mengurangi nyeri dan mengubah defisit neurologik.

Macam :

1.      Disektomi : Mengangkat fragmen herniasi atau yang keluar dari diskus intervertebral

2.      Laminektomi : Mengangkat lamina untuk memajankan elemen neural pada kanalis spinalis, memungkinkan ahli bedah untuk menginspeksi kanalis spinalis, mengidentifikasi dan mengangkat patologi dan menghilangkan kompresi medula dan radiks

3.      Laminotomi : Pembagian lamina vertebra.

4.      Disektomi dengan peleburan.

5.      Immobilisasi

Immobilisasi dengan mengeluarkan kolor servikal, traksi, atau brace.

6.      Traksi

Traksi servikal yang disertai dengan penyanggah kepala yang dikaitkan pada katrol dan beban.

·         Meredakan Nyeri

Kompres lembab panas, analgesik, sedatif, relaksan otot, obat anti inflamasi dan jika perlu kortikosteroid.